Patricia Castillo-Briceño¹, Mª Pilar Sepulcre, Elena Chaves Pozo, José Meseguer,

Alfonsa García Ayala y Victoriano Mulero.

1) Departamento de Biología Celular - División Sistema Inmunitario Innato de Peces Teleósteos. Facultad de Biología.

Universidad de Murcia. 30100 Murcia. Tfno.: (968) 364964.

Resumen

En células de mamíferos se conoce que la expresión y la modulación de la actividad de proteínas de la matriz extracelular y de las metaloproteasas de la matriz (MMPs) están estrechamente vinculadas a moléculas que intervienen en los procesos inflamatorios. Así, se ha demostrado que varios proteoglicanos (biglicano y ácido hialurónico) son capaces de activar los macrófagos a través de los receptores TLR4 y TLR2. Sin embargo en peces no se han realizado estudios que indiquen esta relación.

En el presente trabajo se usó ejemplares adultos de dorada (Sparus aurata, Teleostei). Las dosis óptimas de colágeno y gelatina se determinaron en ensayos de explosión respiratoria de leucocitos primarios de riñón cefálico (órgano equivalente a la médula ósea). La expresión de varias citoquinas, incluyendo IL-1β, TNF-a, TGF-β, COX-2 y CCL-4, se determinó mediante RT-PCR a tiempo real en las dos poblaciones de fagocitos profesionales de esta especie, granulocitos acidófilos y macrófagos, incubados con gelatina y colágeno. En todos los casos se aplicaron tiempos de tres y 16 horas para evaluar la respuesta a corto y largo plazo.

Los resultados indican que la gelatina es capaz de activar de forma dosis dependiente la explosión respiratoria de los fagocitos de dorada, mientras que el colágeno no tiene efecto alguno sobre esta actividad. Sin embargo, tanto la gelatina como el colágeno son capaces de incrementar los niveles del mRNA de la IL-1 β, aunque no ejercen un efecto significativo sobre la expresión del TNF-a, COX-2, TGF-β y CCL-4. Este patrón de expresión contrasta con el observado en los fagocitos estimulados con moléculas derivadas de patógenos (PAMPs), lo que podría sugerir una activación alternativa de estas células que favoreciera la reparación tisular. Se están realizando estudios en macrófagos primarios de ratón para ver si este mecanismo está conservado en todos los vertebrados.